descompensasi cordis

MAKALAH
DESCOMPENSASI CORDIS
NSP













Disusun Oleh :
Nama : DIAN SUSANTI
NIM : 04.06.1476
Kelas : D / KP / IV





PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA GLOBAL
YOGYAKARTA
2008
KATA PENGANTAR


Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya makalah Nursing Simulation Program dengan judul Descompensasi Cordis dapat terselesaikan. Makalah ini penulis susun guna memenuhi tugas kuliah NSP. Makalah ini berisi tentang Asunhan Keperawatan Penyakit Descompensasi Cordis. Makalah ini penulis harapkan dapat membantu para mahasiswa untuk menambah pengetahuan tentang penyakit Descompensasi Cordis.
Penulis mengharapkan makalah ini bisa bermanfaat bagi semua. Penulis mengucapkan terima kasih atas partisipasi dan bantuan, apabila terdapat kesalahan dalam penulisan makalah ini, maka mohon dimaaafkan dan demi kesempurnaan makalah ini penulis memerlukan kritik, saran, maupun masukan dari dosen mata kuliah dan rekan-rekan.




Yogyakarta, Maret 2008



Penulis







DAFTAR ISI


HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I DASAR TEORI
A. Definisi Penyakit
B. Etiologi
C. Manifestasi Klinik
D. Patofisiologi
E. Penatalaksanaan
F. Komplikasi
G. Prognosis
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
B. Diagnosa Keperawatan
C. Intervensi
DAFTAR PUSTAKA












BAB I
DASAR TEORI


A. Definisi Penyakit
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang.

B. Etiologi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.(1)
Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

C. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

D. Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merngsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.(4)

E. Penatalaksanaan
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.
Medikamentosa : - Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),
- vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)
- Diuretik
- Pengobatan disritmia
Pembedahan :
- Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
- Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)

F. Komplikasi
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal.

G. Prognosis
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.


BAB II
ASKEP TEORI


A. Pengkajian
1. IDENTITAS DATA
Identitas diri klien
Nama Klien :
TTL :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Agama :
Suku / Bangsa :
Pendidikan :
Diagnosa Medis : Dekompensasi Medis

Penanggung Jawab
Identitas diri klien
Nama Klien :
TTL :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Agama :
Suku / Bangsa :
Pendidikan :
Hub. dgn klien :



2. RIWAYAT KESEHATAN
a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh sesak nafas pada waktu istirahat
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada pasien gagal jantung keluhan yang dirasakan nyeri pada dada dan mengalami sesak dan batuk apda saat beraktifitas maupun emosi.
c. Riwayat Kesehatan Lalu
v Penyakit jantung
v Merokok
v Hieprtensi
v Gagal jantung
v Obesitas
v Trauma
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
v Hipertensi
v Gagal jantung
v Stroke
v Penyakit jantung
e. Genogram

f. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Pasien tinggal di lingkungan yang bersih dan jauh dari polusi, pemandangan sekitar rumah sangat asri karena ditumbuhi oleh banyak pohon yang rindang.

3. POLA FUNGSI KESEHATAN (GORDON)
a. Persepsi terhadap Kesehatan
Pasien mengatakan bahwa sakit oleh suatu rasa tidak enak pada badan yang membuat kita menjadi tidak nyaman dan pasien mengatakan bahwa kesehatan merupakan suatu keadaan dimana dia dapat melakukan aktivitas tanpa disertai gangguan pada tubuh dan perasaannya (rohani).

b. Pola Aktivitas Latihan
Aktivitas
0
1
2
3
4
Mandi





Berpakaian





Eliminasi





Mobilisasi di tempat tidur





Ambulansi





Makan






Keterangan : 0 : Mandiri
1 : Menggunakan alat bantu
2 : Dibantu orang lain
3 : Dibantu orang dan peralatan
4 : Ketergantungan / tidak mampu

c. Pola Istirahat Tidur
Pada klian yang mengalami gagal jantung sukar untuk istirahat di karenakan sering mimpi buruk dan kadang mengalami sesak nafas. Perlu dikaji tentang kuantitas dan kualitas tidur klien sebelum dan selama di rumah sakit.

d. Pola Nutrisi Metabolik
Pada pasien gagal jantung pola nutrisi yang didapatkan adanya nafsu makan menghilang, mual muntah selama fase akut, kehilangan sensasi pada lidah, dan adanya kesulitan untuk menelan.
e. Hidung
Ø Inspeksi
v Bagian luar : Simetris
v Bagian dalam : Bersih
v Ingus : Tdak ada
v Pendarahan : Tidak ada
v Penyumbatan : Tidak ada
Ø Palpasi
v Septum : Tdak ada nyeri tekan
v Sinus-sinus : Tidak ada infeksi

f. Mulut
Ø Inspeksi
v Bibir : Kering dan mengelupas
v Gigi : Bersih
v Gusi : Tidak ada pembengkakan lokal
v Lidah : Ada lendir putih
v Sel lendir : Menggumpal
v Faring : Tidak ada infeksi
v Ovula : Merah muda
v Tonsil : Tidak ada pembengkakan
Ø Palpasi
v Pipi : Montok
v Palatum : Keras, tidak ada benjolan
v Dasar mulut : Bau, tidak ada pembengkakan lokal
v Lidah : Tidak ada nyeri tekan

g. Leher
Ø Inspeksi
v Bentuk : Silinder
v Warna : Kecoklatan
v Bengkak : Tidak ada
v Hyperplasia : Tidak ada
v JVP : Tidak ada
v Gerakan : Dalam melakukan putaran penuh tanpa
adanya rasa sakit.
Ø Palpasi
v Kel. Limfe : Tidak ada pembengkakan
v Kel. Tiroid : Tidak ada pembengkakan
v Trakea : Tidak ada benjolan
v Pemb. Darah : Tidak ada peningkatan tekanan

h. Dada
v Bentuk : Simetris
v Reaksi : Cepat
v Kulit : Turgor jelek
v Payudara : Simetris

i. Paru-paru
v Infeksi kanan kiri : Simetris
v Palpasi kanan kiri : Tidak terdapat edema
v Perkusi kanan kiri : Wheezing
v Auskultasi kanan kiri : Warna vesikuler paru tidak meningkat

j. Jantung
v Infeksi : Normal
v Palpasi : Denyut jantung teraba cepat
v Perkusi : Tidak ada (terdengare suara tambahan
v Auskultasi : Tidak normal (terdengar suara mur-mur)

k. Abdomen
Ø Inspeksi
v Bentuk : Normal
v Retraksi : Cepat
v Simetris : Simetris
v Penonjolan : Tidak ada
Ø Auskultasi
v Peristaltik : Tidak normal (cepat)
v Bising arteri : Tidak normal (terdengar lemah)
v Bising vena : Tidak nbormal (terdengar lemah dan
dangkal)
Perkusi : Tidak ada bising usus
Palpasi :

l. Anus dan Rectum
Adanya kekakuan dan nyeri lepas

Diangosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan.
3. Risiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah, meteorismus.
5. Pola pernafasan tak efektif b/d penurunan ekspresi paru

B. Diangosa Keperawatan
No
Symptom
Problem
Etiologi
1
DS :
DO : - Aktivitas dibantu
orang lain
- Penurunan kekuatan
- Klien lemah

- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan


- Intoleransi aktivitas
2
DS :
DO : - Berat badan bertambah
- Perut buncit
- Kaki bengkak

- Menurunnya filtrasi, glometulus (menurunnya curah jantung)

- Kelebihan volume cairan
3
DS :
DO : - Turgor kulit jelek
- Mukosa bibir kering

- Tirah baring lama


- Resiko terhadap kerusakan integriats kulit.
4
DS :
DO : - Mual / muntah
- Nafsu makan hilang

- Anoreksia, mual-muntah meteorismus

- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
5
DS :
DO : - Batuk
- Mengi
- Sesak nafas
- Nyeri dada

- Penurunan ekspansi paru

- Pola nafas tidak efektif

C. Intervensi

D.































DAFTAR PUSTAKA
1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 425 – 441
2. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204
3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 – 103
4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 – 205
5. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 - 593
6. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.